https://www.ndr.de/nachrichten/info/47- ... #Varianten
(NDR | Das Coronavirus-Update mit Christian Drosten | 09.06.2020)
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Und da sprechen wir, also in der Evolution, von einer sogenannten Konvergenz. Also ein Merkmal, das entsteht, weil es sinnvoll ist für die Viren, egal, ob diese Viruslinien miteinander verwandt sind oder nicht. Etwas, das man eben jetzt in der Frühphase dieser Epidemie beobachtet. Und das hat man erst mal charakterisiert und ausgeschlossen. Und jetzt arbeitet man mit Mutationen, die nicht durch diese Konvergenz entstehen, sondern Mutationen, die eigentlich eher Merkmalgeber sind für voneinander unabhängige Linien des Evolutionsstammbaumes, dieser noch jungen Diversität von SARS-2-Viren. Wir sehen ja, im Moment gehen die Viren schon in der Evolution ein bisschen auseinander. Die differenzieren sich schon. Und wir haben jetzt hier einen Fokus auf Mutationen, die diese unterschiedlichen Äste des gerade entstehenden jungen Stammbaums schon unterscheiden.
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Denn wir müssen uns jetzt fragen: Ist an dieser Stelle jetzt in diesem Patienten diese Variabilität entstanden, einfach nur, weil der Patient dieses Virus hat von diesem Ast des Stammbaums und nicht das andere? Also ist das alleine eine Virus-Eigenschaft? Oder ist es eine andere Eigenschaft, nämlich eine geografische? Und die Antwort ist bis hier jetzt schon gegeben. Es ist keine Virus-Eigenschaft, denn das ist nicht phylogenetisch strukturiert, dieses Merkmal. Sondern das ist offenbar geografisch strukturiert. Denn in Oxford gibt es ja dieselben Übereinstimmungen, was den Ort angeht. Was die die Platzierung der Variabilität im Genom angeht, und die ist unterschiedlich von den Stellen, wo dasselbe Phänomen passiert bei Patienten von Basingstoke.
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Und man hat ein ähnliches Beispiel noch gefunden, in drei Proben aus ein und demselben Krankenhaus in Oxford. Wo auch die Patienten an ganz eng aufeinander liegenden Tagen beprobt wurden. Könnte sein, dass das zum Beispiel im Krankenhaus übertragen wurde. Und nochmal bei einem Paar aus Oxford. Das sind dann dementsprechend zwei Proben, wo dasselbe Phänomen aufgetreten ist. Und jetzt hat man das generalisiert. Also nachdem man diese interessante Einzelbeobachtung gemacht hat, hat man noch mal generalisiert und hat bei all den Proben aus der ganzen Studie, also auch noch zusätzlich Proben aus Schottland und Wales, iSNP-Varianten angeschaut, die in mehr als zwei Prozent aller untersuchten auftreten und hat drei interessante und stark gekoppelte iSNPs untersucht. Wenn wir das alles jetzt zusammenfassen, das ist jetzt also die große Auflösung des Rätsels: Die einzige sinnvolle Erklärung, die hier noch bleibt, ist, dass die Patienten jeweils mit mindestens zwei unterschiedlichen Viren infiziert wurden. Und daraus sind zwei unterschiedliche Abteilungen in der Viruspopulation erwachsen.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101 ... 8.118992v2
Shared SARS-CoV-2 diversity suggests localised transmission of minority variants
Rapid sequencing and publication of consensus genomes have enabled phylogenetic analysis of the virus, demonstrating SARS-CoV-2 evolves relatively slowly1, but with multiple sites in the genome that appear inconsistent with the overall consensus phylogeny2. To understand these discrepancies, we used veSEQ3, a targeted RNA-seq approach, to quantify minor allele frequencies in 413 clinical samples from two UK locations. We show that SARS-CoV-2 infections are characterised by extensive within-host diversity, which is frequently shared among infected individuals with patterns consistent with geographical structure. These results were reproducible in data from other sequencing locations around the UK, where we find evidence of mixed infection by major circulating lineages with patterns that cannot readily be explained by artefacts in the data. We conclude that SARS-CoV-2 diversity is transmissible, and propose that geographic patterns are generated by co-circulation of distinct viral populations. Co-transmission of mixed populations could open opportunities for resolving clusters of transmission and understanding pathogenesis.
